Správy

Bol nájdený nový mechanizmus Alzheimerovej choroby

Bol nájdený nový mechanizmus Alzheimerovej choroby



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Doposiaľ neznámy mechanizmus s významným vplyvom na vývoj Alzheimerovej choroby?
O vývoji Alzheimerovej choroby sa vie oveľa viac ako pred niekoľkými rokmi. Mechanizmy choroby však ešte neboli úplne dešifrované. Tím vedcov z University of Bonn teraz identifikoval doteraz neznámy mechanizmus, ktorý môže rozhodujúcim spôsobom prispieť k rozvoju Alzheimerovej choroby.

Vedci zistili, že takzvané beta-amyloidné plaky (známe tiež ako Alzheimerove plaky) zhoršujú funkciu bunkových energetických rastlín (mitochondria). Podľa University of Bonn sú tieto látky prakticky ochromené toxínmi Alzheimerovej choroby a zastavujú dodávku energie, ktorou sú bunky odsúdené na zánik. Vedci zverejnili svoje najnovšie študijné výsledky v časopise "Molecular Biology of the Cell".

Beta-amyloid sa ukladá v mozgu pacienta
Pri Alzheimerovej chorobe sa v mozgu medzi nervovými bunkami, ktoré pozostávajú z beta-amyloidných peptidov, v mozgu tvoria charakteristické ložiská, známe ako plaky. Tieto bielkovinové depozity sa vyskytujú aj v mozgu zdravých ľudí, ale vedci ich vysvetľujú rýchlo. Naopak, pacienti s Alzheimerovou chorobou vykazujú akumuláciu a v plakoch je veľké množstvo zapletených beta-amyloidov, uviedla univerzita.

Toxické účinky v bunkách?
Dlho sa predpokladalo, že tieto extracelulárne depozity poškodzujú nervové bunky a nakoniec ich zabíjajú - to znamená, že plaky spúšťajú progresívnu demenciu. V súčasnosti však vznikajú pochybnosti o tejto práci, píše správa University of Bonn. Dnes je známe, že „beta-amyloidy sa vyskytujú aj v nervových bunkách“ a mnohí vedci by mali podozrenie, že „tam vyvíjajú svoje toxické účinky poškodením určitých komponentov bunky.“ Diplomová práca, na ktorej sa vedci tiež zhodujú ďalšie nálezy sú vhodné: Mitochondria v nervových bunkách ľudí s Alzheimerovou chorobou je často defektná.

Skúmané mitochondriálne poškodenie
Vo svojej súčasnej štúdii vedci skúmali „či beta-amyloidy môžu poškodiť mitochondrie,“ uvádza profesor Dr. Wolfgang Voos z Ústavu biochémie a molekulárnej biológie na univerzite v Bonne. Za týmto účelom sa izolované mitochondrie zmiešali s beta amyloidmi a potom sa testovalo, ktoré procesy sú narušené. Vedci nedokázali určiť žiadne priame poškodenie mitochondrií spôsobené beta amyloidom a bunkové elektrárne boli úplne neporušené. „Ale našli sme ďalší efekt,“ zdôrazňuje Prof. Voos: Beta-amyloidy bránili transportu proteínov do mitochondrií.

Inhibovaný transport proteínov do mitochondrií
Mitochondrie sa pri svojich zložitých úlohách spoliehajú na približne 1 000 rôznych proteínov a iba 13 z nich ich môže produkovať. Zostávajúce proteíny by sa produkovali v cytoplazme bunky a absorbovali by sa mitochondriami na svojom povrchu pomocou špeciálnych transportných molekúl. Táto absorpcia je inhibovaná beta-amyloidmi - a veľmi efektívne. „V priebehu svojho výskumného života som zriedka videl tak silnú blokádu prenosu proteínov,“ uvádza profesor Voos.

Bunkové elektrárne ochromené Alzheimerovými toxínmi
Blokovaním transportu proteínov nemajú mitochondrie enzýmy, ktoré potrebujú na výrobu energie, av určitom okamihu sa produkcia energie úplne rozpadne, čo vedie k bunkovej smrti. Podľa profesora Voosa môže tento mechanizmus „pravdepodobne rozhodujúcim spôsobom prispieť k masívnemu úbytku neurónov, ktorý je charakteristický pre Alzheimerovu demenciu.“ Zostáva však nejasné, do akej miery sa výsledky z skúmavky prenášajú na celé bunky alebo dokonca na ľudí s Alzheimerovou chorobou. dovoliť, obmedziť výskumných pracovníkov. V ďalších štúdiách je teraz potrebné zistiť, či blokovanie transportu proteínov možno nájsť aj v nervových bunkách pacientov, vysvetľuje profesor Voos. (FP)

Informácie o autorovi a zdroji



Video: Život s pánom Alzheimerom (August 2022).